Principales afecciones cardiacas en Geriatría Felina.
Las enfermedades miocárdicas son la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca y tromboembolismo aórtico en el gato. La mayoría de las enfermedades miocárdicas felinas están asociadas a la cardiomiopatía hipertrófica (HCM), cardiomiopatía restrictiva (CMR) y cardiomiopatía dilatada (CMD), que desencadenan una disfunción diastólica o sistólica asociada a cambios morfológicos de las cámaras. Con independencia de la alteración subyacente, las manifestaciones clínicas, radiológicas y electrocardiográficas son muy similares y es preciso el empleo de la ecografía para un correcto diagnóstico etiológico.
Cardiomiopatías felinas:
Las cardiomiopatías son las afecciones cardíacas más frecuentes en los gatos. Se trata de un grupo de desórdenes en los cuales la anormalidad estructural está limitada de forma primaria al miocardio. Se excluyen de este término aquellas alteraciones miocárdicas secundarias a otros procesos como la hipertensión, anomalías valvulares, enfermedades pulmonares o enfermedades coronarias. Resulta útil clasificar las cardiomiopatías según un criterio morfológico y funcional distinguiendo tres tipos fundamentales: Cardiomiopatía hipertrófica, Cardiomiopatía restrictiva y Cardiomiopatía dilatada.
Las cardiomiopatías hipertróficas cursan con un anormal engrosamiento e hipercontractibilidad del ventrículo izquierdo, la cardiomiopatía restrictiva se muestra con una anormal rigidez del miocardio que dificulta la relajación ventricular pero normalmente preserva la funcionalidad contráctil y las cardiomiopatías dilatadas se caracterizan por una dilatación ventricular con disminución de la función contráctil.
La mayoría de las cardiomiopatías felinas son primarias e idiopáticas, sin embargo han sido identificadas algunas formas de cardiomiopatías secundarias entre las que destacan la cardiomiopatía hipertrófica por hipertiroidismo y la cardiomiopatía dilatada por deficiencia de taurina.
-Cardiomiopatía hipertrófica felina:
La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) felina es una alteración miocárdica caracterizada por una hipertrofia concéntrica primaria e inadecuada del ventrículo izquierdo en ausencia de una causa identificable. La hipertrofia miocárdica asociada a la CMH felina es una enfermedad primaria y debe distinguirse de las hipertrofias ventriculares secundarias o adaptativas que se producen en respuesta a otros procesos como hipertensión sistémica, hipertiroidismo, acromegalia o defectos cardiovasculares congénitos (ej. estenosis aórtica o subaórtica).
La CMH es la enfermedad cardiaca más frecuentemente observada en la práctica clínica en el gato. Afecta fundamentalmente a gatos de edad media-avanzada, aunque ha sido diagnosticada en animales desde 3 meses a 17 años. Los machos la padecen con más frecuencia que las hembras. Se ha descrito una forma genética de la enfermedad en gatos Main Coon y puede estar presente también en otras razas.
-Fisiopatología
La cardiomiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Como consecuencia de muchos factores, incluidos una profusa hipertrofia de la pared, fibrosis miocárdica y posiblemente insuficiente perfusión coronaria, el ventrículo izquierdo se hace más rígido y menos distensible. Por ello, se requerirán elevadas presiones en el atrio izquierdo para llenar ese ventrículo más rígido, lo que conduce a una dilatación e hipertrofia del atrio izquierdo. La elevación crónica de la presión diastólica del ventrículo izquierdo se transmite al árbol vascular pulmonar, desencadenado congestión venosa y edema.
Diferentes situaciones estresantes que provocan taquicardia pueden incrementar de forma abrupta la rigidez del ventrículo izquierdo al aumentar la contractibilidad y la demanda miocárdica de oxígeno dificultándose aún más el llenado ventricular. Esto puede explicar el desarrollo de un edema pulmonar agudo durante el examen y manejo clínico de gatos con CMH que previamente tenían bien compensada la enfermedad. Adicionalmente suelen desarrollarse otras anormalidades funcionales durante la sístole que contribuyen a agravar la insuficiencia cardiaca izquierda: regurgitación mitral y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La regurgitación mitral es frecuente en gatos con CMH y puede ser explicada por los cambios geométricos del ventrículo izquierdo y de los músculos papilares o bien por el desplazamiento anterior sistólico de la válvula mitral.
El estrechamiento funcional del tracto de salida del ventrículo izquierdo está originado por el propio movimiento de la valva mitral anterior hacia el septo en sístole así como por el marcado engrosamiento de la porción basilar del septo interventricular generando un gradiente de presión y la obstrucción funcional de este tracto de salida hacia la aorta.
La formación de trombos en el corazón izquierdo y el desarrollo de tromboembolismo sistémico es una complicación frecuente en los gatos con CMH. La formación del coágulo se cree que se precipita por la combinación de alguna de estas circunstancias: daño endotelial local, estasis o enlentecimiento circulatorio y aumento de la coagulabilidad sanguínea. La mayoría de los trombos intracardíacos se forman en áreas del corazón predispuestas al estasis sanguíneo especialmente la aurícula izquierda y la región apical del ventrículo izquierdo.
Las consecuencias de un tromboembolismo sistémico van a depender del sitio de la embolización, el grado de oclusión, la posibilidad de colateralización vascular y la duración de la obstrucción. En los gatos la mayoría de los émbolos sistémicos (90%) se localizan en la trifurcación distal de la aorta. Otros sitios menos frecuentes de embolismo son las arterias mesentéricas y arterias renales, aorta torácica, arterias coronarias, cerebrales, bronquial, etc.
Los resultados clínicos son diversos, pero su desarrollo repentino y la severidad de los mismos hacen difícil su seguimiento.
-Historia clínica:
Hay tres presentaciones clínicas típicas en gatos con CMH: disnea, paresia o parálisis de las extremidades posteriores y muerte súbita. La disnea es atribuible a edema pulmonar y ocasionalmente derrame pleural. Las dos últimas presentaciones (paresia/parálisis y muerte súbita) son el resultado de un tromboembolismo sistémico. Además estos signos clínicos pueden estar precedidos de otras alteraciones más variables como letargia, tendencia a esconderse, anorexia y vómitos. Muchos gatos con CMH permanecen asintomáticos y fallecen de muerte súbita inesperada.
Son también frecuentes los casos de gatos con CMH que se mantiene igualmente asintomáticos hasta que una situación de estrés desestabiliza al animal provocando una disnea aguda por edema pulmonar severo que puede desarrollarse muy rápidamente. La presentación clínica más frecuente de tromboembolismo sistémico es un episodio agudo de paresia/parálisis de las extremidades posteriores con dolor extremo, pulso femoral ausente o muy débil, inflamación y contracción de los músculos gastrocnemios y cianosis de las almohadillas plantares y base de las uñas. Son mucho menos frecuentes, pero pueden aparecer, signos clínicos referidos a embolización de la arteria braquial derecha, riñones, cerebro, intestino, bazo o hígado.
-Exploración física:
A diferencia de los perros, los gatos con fallo cardíaco generalmente mantienen una adecuada condición corporal. La taquipnea y disnea es el signo clínico predominante, y en casos severos incluso cianosis generalizada. Según la gravedad del cuadro la auscultación pulmonar puede revelar crepitaciones pulmonares relacionadas con edema pulmonar o simplemente sonidos broncovesiculares ásperos. Cuando hay derrame pleural se puede llegar a evidenciar la línea de fluido pleural por la disminución de los sonidos respiratorios, la amortiguación de los sonidos cardíacos o el cambio de sonoridad a la percusión. La mayoría de los casos con CMH moderada o avanzada presentan una auscultación cardiaca anormal en donde se puede observar taquicardia sinusal, latidos prematuros y en casos severos puede llegar a establecerse fibrilación atrial.
Es frecuente auscultar un soplo sistólico cerca del ápex izquierdo y a lo largo del borde esternal y también se puede percibir un ritmo de galope. El pulso arterial suele estar normal, salvo que haya un tromboembolismo aórtico, y la presión venosa yugular no suele estar alterada. Cuando se ha desarrollado un tromboembolismo aórtico estarán presentes los típicos déficits vasculares, musculoesqueléticos y neurológicos. Estos incluyen extremidades frías, pulsos ausentes o muy débiles, paresias, contracturas de los grupos musculares afectados, dolor y neuropatía de neurona motora inferior progresiva.
-Electrocardiografía:
Han sido descritas una gran variedad de alteraciones electrocardiográficas en esta enfermedad. En algunos gatos con CMH el electrocardiograma es normal, sin embargo es frecuente encontrar cambios compatibles con agrandamiento de las cámaras cardiacas: incremento de la duración de la onda P, incremento de la amplitud de la onda R, aumento de duración del complejo QRS. Aproximadamente el 40% de los gatos con CMH presentan desviación hacia la izquierda del eje cardíaco medio. A medida que se agrava la enfermedad hay una mayor tendencia a la aparición de arritmias atriales y ventriculares: fibrilación atrial, complejos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular paroxística y alteraciones de la conducción atrioventricular. Las arritmias ventriculares son algo más frecuentes (3:1) que las de origen supraventricular. La fibrilación atrial suele presentarse en gatos con dilatación masiva del atrio izquierdo, lo cual es mal tolerado en gatos con CMH.
-Radiografía torácica:
El agrandamiento cardíaco y el edema pulmonar son anomalías radiográficas comunes en felinos con CMH. La cardiomegalia es más fácilmente detectada en la vista dorsoventral en la cual el agrandamiento de la aurícula izquierda es más prominente apareciendo la clásica silueta de “corazón de San Valentín”. Generalmente también se aprecia un ligero agrandamiento de la silueta cardiaca compatible con la hipertrofia ventricular. El edema pulmonar junto con derrames pleurales o pericárdicos pueden verse también en gatos con CMH. La apariencia radiográfica del edema pulmonar cardiogénico en gatos es muy variable; a diferencia de los perros que comúnmente presentan un edema perihiliar, en los gatos se pueden observar áreas de infiltrado intersticial o alveolar difuso que a menudo se presenta en forma de manchas localizadas. Los signos radiográficos de insuficiencia cardiaca izquierda también incluyen venas pulmonares ensanchadas y tortuosas.
-Ecocardiografía:
El diagnóstico de CMH se basa generalmente en el hallazgo de signos ecocardiográficos característicos de CMH en gatos con presión arterial normal y niveles de tiroxina sérica adecuados.
-Tratamiento:
Los objetivos del manejo de gatos con CMH son la mejora del llenado ventricular, el control del edema pulmonar o del derrame pleural y la prevención de complicaciones tales como el tromboembolismo. Muchos gatos afectados que sufren CMH severa son extremadamente frágiles y fácilmente estresables si se emplean métodos diagnósticos y terapéuticos que puedan angustiar al animal. Por ello es recomendable un manejo cuidadoso del gato en orden a no agravar su posible congestión y edema pulmonar.
Cuando el edema es severo y la disnea muy grave se recomienda dar oxigenoterapia bien en caja, con mascarilla o simplemente poniendo el tubo de oxigenación al lado de los ollares del animal. Igualmente se recomienda dar dosis altas de diuréticos hasta resolver el problema pulmonar agudo.
En gatos con una enfermedad estable la terapéutica diurética puede incluso llegar a suspenderse. En gatos que presentan una disnea severa secundaria a derrame pleural la terapia diurética por sí sola no suele ser suficiente y debe recurrirse a la toracocentesis para evacuar el contenido pleural. Una vez que el paciente está estable puede administrase una terapia de mantenimiento con diurético para prevenir la reacumulación de fluido pleural.
Los pacientes que reciban diurético deberían ser monitorizados para control del posible desarrollo de hipokalemia e hipomagnesemia.
Además cuando la furosemida se combina con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina su dosis puede necesitar ser reducida para evitar la azotemia. La espironolactona tiene un efecto diurético más suave pero actúa promoviendo la eliminación de sodio y la retención de potasio.
Con el fin de mejorar el llenado diastólico de un ventrículo poco elástico en la CMH felina se emplearán drogas que reducen la frecuencia cardíaca y mejoren la relajación.
La azotemia es un posible efecto secundario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pero generalmente sólo ocurre en gatos deshidratados, gatos con dosis altas de diurético o aquellos con una enfermedad renal preexistente. Bajando la dosis del diurético se suele lograr mejorar la azotemia.
-Tratamiento del tromboembolismo aórtico asociado a la CMH felina:
El objetivo del tratamiento del tromboembolismo aórtico está orientado a prevenir la formación de futuros trombos, promover la circulación hacia los tejidos isquémicos, manejar el dolor y (potencialmente) disolver los émbolos existentes.
-Terapia analgésica:
Los gatos que sufren tromboembolismo aórtico generalmente tienen dolor en las extremidades. Se puede utilizar la aspirina como analgésico ya que además presenta el efecto beneficioso de ser antiagregante plaquetario. Por otra parte los opioides son excelentes analgésicos con mínimos efectos en la funcionalidad cardiovascular.
La oximorfona se puede administrar en caso de dolor moderado o intenso y el butorfanol se puede usar en caso de dolor leve o moderado. Ambos fármacos pueden administrarse por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa según las necesidades para el control del dolor.
-Fármacos trombolíticos:
Los dos fármacos generalmente usados para la disolución de los trombos son la estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno.
La administración de estos fármacos debe realizarse siempre bajo monitorización estricta del paciente con el fin de controlar fundamentalmente las posibles hemorragias o complicaciones asociadas a la reperfusión como la acidosis metabólica o hiperkalemia.
El uso de estos fármacos es muy poco frecuente, ya que hay que tener en cuenta que la terapia trombolítica tiene un coste muy elevado lo que unido a sus efectos colaterales y necesidad de estrecha monitorización hacen que no sea práctica y que pocos clientes estén dispuestos a asumirla.
-Cardiomiopatía restrictiva felina:
La CMR felina ocurre cuando la elasticidad ventricular diastólica se deterioran por fibrosis o enfermedades inflitrativas del endocardio, subendocardio o miocardio. La CMR es la menos común de las alteraciones miocárdicas idiopáticas felinas, y la forma predominante se caracteriza por una fibrosis endocárdica. En escasas ocasiones se ha visto el desarrollo de una CMR secundaria a partir de neoplasias (linfomas) u otras enfermedades infecciosas o infiltrativas que afectaban al miocardio.
La característica anatomopatológica primaria de la CMR felina es la marcada fibrosis que afecta al endocardio, subendocardio y miocardio que suele causar deformación y reducción de la cavidad ventricular izquierda con adhesión de los músculos papilares y fusión de las cuerdas tendinosas a las propias paredes ventriculares.
-Fisiopatología:
La CMR causa una disfunción diastólica y por lo tanto tiene una presentación clínica similar a la CMH. La función sistólica suele mantenerse en la mayoría de los casos, aunque son requeridos altas presiones de llenado del ventrículo izquierdo ocasionando alteraciones congestivas y tromboembólicas al igual que la CMH.
-Historia Clínica y Exploración Física:
Suele afectar a gatos de mediana edad o viejos y los signos clínicos son indistinguibles de la CMH en los gatos. Suelen desarrollarse de forma repentina. La exploración física tampoco presenta diferencias sustanciales con la CMH.
-Electrocardiografía:
Las anomalías del ECG son variables e inespecíficas. Se manifiesta con patrones de agrandamiento atrial o ventricular, taquicardia sinusal y con cierta frecuencia defectos de conducción que incluyen bloqueos fasciculares. Pueden observarse arritmias de origen ventricular o supraventricular.
-Radiografía Torácica:
Cardiomegalia moderada o marcada y agrandamiento del atrio izquierdo, con derrame pleural y menos frecuentemente infiltrados pulmonares. Estos signos radiográficos frecuentemente pueden ser interpretados como CMD o CMH.
-Ecocardiografía:
El diagnóstico diferencial del la CMR con la CMH se basa en los hallazgos ecocardiográficos: Cavidad ventricular izquierda reducida e irregular. Los músculos papilares pueden estar fusionados y puede haber una ligera hipertrofia concéntrica. A veces se percibe un aumento de la ecogenicidad y del grosor del endocardio. Atrio izquierdo muy dilatado y con posibles trombos. La fracción de acortamiento estará normal o solo ligeramente deprimida.
-Tratamiento:
El tratamiento de esta enfermedad es sintomático y paliativo. Generalmente el objetivo es mejorar los signos de insuficiencia cardíaca congestiva y evitar o manejar la formación de tromboembolismo sistémico.
-Cardiomiopatía dilatada felina:
La CMD es una situación en la cual la alteración miocárdica resulta en una disminución de la contractibilidad cardíaca (fallo miocárdico primario) y como consecuencia se instaura una sobrecarga de volumen que conduce a una hipertrófia excéntrica (dilatación) de las cuatro cámaras como modo de compensación del fallo miocárdico.
La mayoría de los casos de CMD felina están asociados a la deficiencia del aminoácido taurina, si bien ocasionalmente se diagnostican casos de CMD idiopática. Antes de que Pion y cols. en 1987 descubrieran la asociación entre las bajas concentraciones de taurina en plasma y el desarrollo de la CMD esta enfermedad suponía el 25 % de todas las enfermedades miocárdicas del gato. Desde entonces la suplementación con taurina de los alimentos comerciales para gatos ha hecho declinar el número de casos de CMD felina. No obstante hay otros factores no identificados que pueden estar implicados en el desarrollo del fallo miocárdico en gatos con deficiencia de taurina ya que muchos gatos alimentados con dietas escasas en el aminoácido no han desarrollado la disfunción miocárdica a pesar de que los niveles de taurina en el músculo cardíaco eran realmente bajos. Además el mecanismo intrínseco por el cual se produce la alteración miocárdica en gatos deficientes en taurina no se conoce. Recientemente ha sido descrita la evidencia de una cierta predisposición genética al padecimiento de la CMD felina.
-Fisiopatología:
La CMD ocurre cuando una enfermedad primaria del miocardio provoca un descenso de la contractibilidad miocárdica y causa una insuficiencia miocárdica que altera la función sistólica del corazón. Como consecuencia de la depresión de la contractibilidad miocárdica inicialmente se va a incrementar el volumen y diámetro sistólico final que queda en el ventrículo (aumento del volumen residual). El ventrículo va a sufrir una hipertrofia excéntrica secundaria a la retención de sal y agua para incrementar el volumen y diámetro diastólico final. Esto va a permitir al corazón compensar esa depresión de la contractibilidad y mantener un adecuado volumen de eyección sin aumentar las presiones intraventriculares al final de la diástole. Al progresar la enfermedad la contractibilidad miocárdica se deteriora cada vez más y el corazón se dilata más y más.
En los estadíos finales de la enfermedad la capacidad del corazón para hipertrofiarse (dilatarse) llega a su límite. Los riñones continúan a retener más sodio y agua y el volumen sanguíneo continúa aumentando sin que la cámara cardíaca pueda agrandarse más, todo lo cual resulta en un incremento de la presión diastólica. Esta elevación de la presión diastólica se transmite de forma retrógrada hacia el atrio, venas y lecho capilar por detrás del ventrículo afectado, causando congestión y edema. El gasto cardíaco también llega a ser insuficiente en este estadío provocando signos clínicos de hipoperfusión. La formación de trombos y el desarrollo de tromboembolismo sistémico es una complicación común en los gatos con cardiomiopatía dilatada, al igual que ocurre con cualquier otra cardiomiopatía felina.
-Historia Clínica:
Las cardiomiopatías felinas afectan a menudo a gatos de mediana edad o viejos, particularmente machos. Los signos clínicos se desarrollan en un período corto que va de unos pocos días a dos semanas y consiste en letargia y depresión, anorexia, disnea y taquipnea, en algún caso puede manifestarse síncope o parálisis o debilidad aguda del tercio posterior.
-Exploración Física:
La mayoría de los gatos con CMD se presentan con taquipnea pero mantienen la atención y están alerta, y su condición corporal suele ser buena. En estadíos avanzados con severa disminución del gasto cardíaco el animal puede estar muy deprimido e hipotérmico. Taquicardia sinusal y ritmo de galope diastólico son los hallazgos más frecuentes. También es común encontrar un soplo sistólico apical, generalmente asociado a una regurgitación mitral secundaria. Se podrían escuchar algún tipo de arritmias, sobre todo latidos prematuros. El pulso arterial es a menudo débil y el choque de punta y los sonidos cardíacos pueden estar disminuidos cuando se ha desarrollado un derrame pleural. Los signos de tromboembolismo sistémico, si este se ha producido, son: debilidad o parálisis del tercio posterior, unido a ausencia o disminución del pulso en la arteria femoral, que puede ser diferente en ambas extremidades. Los casos severos se acompañan de extremidades doloridas, frías, contracción muscular y cianosis en las almohadillas.
-Electrocardiografía:
Las anomalías del ECG son variables e inespecíficas. Los hallazgos más comunes en gatos con cardiomiopatía incluyen incremento del voltaje del complejo QRS y/o de su duración y desviación del eje cardíaco hacia la izquierda, lo cual indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo. También se puede apreciar taquicardia sinusal con latidos prematuros esporádicos de origen supraventricular o ventricular.
-Radiografía Torácica:
Los hallazgos radiográficos son muy variables. Suele apreciarse una cardiomegalia generalizada de moderada a marcada, vértice cardíaco redondeado y silueta cardíaca ovoide. Signos de fallo biventricular que incluyen agrandamiento de la vena cava caudal. Suele observarse derrame pleural e infiltrados pulmonares por edema.
-Ecocardiografía:
La ecografía bidimensional es el método más rápido, seguro y fiable para valorar la naturaleza y grado de la enfermedad miocárdica en la CMD felina.
-Clínica Laboratorial:
Siempre que sea posible se deberían valorar las concentraciones plasmáticas de taurina; concentraciones plasmáticas inferiores a 40 nmoles/L sugieren deficiencia de taurina.
-Tratamiento:
Los objetivos generales del manejo de gatos con CMD son el control de la insuficiencia cardíaca, la suplementación con taurina y la prevención de complicaciones tales como el tromboembolismo. En los gatos que padecen CMD idiopática que no responde a la taurina el pronóstico es más grave con supervivencias que raramente superan los 3 meses. El manejo y prevención del tromboembolismo sistémico es similar al empleado en otras cardiomiopatías.
Fuente: RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria
MV German Santamarina Pernas.
